Lääkärilehden uutisia Geenimuutokset lisäsivät C. difficilen vaarallisuutta Julkaistu 28.09.2009 10.32 Clostridium difficile -bakteerin aiheuttamien infektioiden lisääntyminen johtuu tautigeenissä tapahtuneista muutoksista, brittiläiset tutkijat toteavat Genome Biology -lehdessä julkaistussa tutkimuksessa. Tutkijat vertasivat bakteerin ”historiallista” ribotyyppiä 027 (CD196), brittiläisestä Stoke Mandevillen sairaalasta vuonna 2003 eristettyä kantaa (R20291) sekä aiemmin sekventoitua ribotyyppi 012-kantaa (630). He havaitsivat uuden R20291-bakteerikannan kehittäneen ominaisuuksia, joiden avulla se selviää ympäristössä paremmin, leviää helpommin ja aiheuttaa potilaille vakavampia oireita kuin aiemmat kannat. Stoke Mandevillen sairaalassa bakteeri aiheutti vuosien 2003-2006 välillä kaksi infektioaaltoa, jotka tappoivat 35 ihmistä. Verrattuna 630-kantaan 027-kannoilla on 234 lisägeeniä. Epidemioita aiheuttavalla 027-kannalla on lisäksi viisi geenialuetta, jotka puuttuvat ”historialliselta” 027-kannalta ja 630-kannalta. Tutkijoiden mukaan osa geenimuutoksista on tapahtunut viimeisten 20 vuoden aikana. Kyse ei ollut vain heikosta hygieniasta Tutkimusta johtanut professori Brendan Wren sanoo tulosten auttavan ymmärtämään, kuinka Clostridium difficile -bakteerista on kehittynyt niin aggressiivinen. – Nämä kannat ilmestyivät kuin tyhjästä ja niiden leviäminen aiheutti C. difficilen nopean lisääntymisen, Wren sanoi BBC:lle. – Tutkimus paljastaa selvästi, että kyse ei ollut sairaaloiden siivouksesta vaan siitä, että bakteerikanta on kehittänyt suuria määriä uutta DNA:ta. Wren totesi, että sairaaloiden hygieniaan on jatkossakin kiinnitettävä huomiota infektion pitämiseksi kurissa. Sirpa Kulonen http://www.laakarilehti.fi/uutinen.html?opcode=show/news_id=7805/news_db=web_lehti2009/type=1/ref=rss

 

Desinfiointiaineet voivat edistää superbakteerien kehittymistä Julkaistu 28.12.2009 10.25 Desinfiointiaineet voivat auttaa bakteereja kehittymään vastustuskykyisiksi paitsi desinfiointiaineille itselleen myös antibiooteille, todetaan Microbiology-lehdessä julkaistussa tutkimuksessa. Irlannin kansallisen yliopiston tutkijat havaitsivat, että kun Pseudomonas aeruginosa -bakteerin laboratorioviljelmään lisättiin yhä suurempia määriä desinfiointiainetta, bakteeri kehitti vastustuskyvyn paitsi desinfiointiaineelle myös siprofloksasiinille. Pseudomonas aeruginosa -bakteerit kehittyivät siprofloksasiinille resistenteiksi, vaikka ne eivät altistuneet lääkkeelle. Tutkijat osoittivat, että muuntunut bakteeri oli omaksunut entistä tehokkaamman tavan poistaa itsestään desinfiointiaineita ja antibiootteja. Muuntuneella bakteerilla havaittiin myös DNA-mutaatio, joka teki sen vastustuskykyiseksi juuri siprofloksasiinin tyyppisille antibiooteille. Tutkimus osoitti myös, että kun bakteeriviljelmään lisättiin hyvin pieniä määriä desinfiointiainetta, muuntuneet bakteerit selviytyivät hengissä todennäköisemmin kuin muuntumattomat. Tutkimusta johtanut Gerard Fleming huomauttaa tämän merkitsevän sitä, että sairaalapinnoille jääneet, väärin laimennetut desinfiointiaineet voivat edistää antibiooteille resistenttien bakteerien kasvua. – Vieläkin huolestuttavampaa on se, että bakteerit näyttävät pystyvän kehittymään antibiooteille resistenteiksi jopa altistumatta niille, Fleming sanoi BBC:n mukaan. http://www.laakarilehti.fi/uutinen.html?opcode=show/news_id=8316/type=1

Krooninen kipu jättää jäljet aivoihin Julkaistu 16.11.2009 10.48 Erilaisten kroonisten kiputilojen tarkka diagnostiikka ja syynmukainen hoito on usein hankalaa, koska kroonisen kivun syntyyn ja pitkittymiseen liittyvistä keskushermostollisista mekanismeista tiedetään toistaiseksi melko vähän. Erityisen hankalahoitoisia ovat syntymekanismiltaan epäselvät kiputilat, koska hoitoa ei voida kohdistaa syynmukaisesti. Toiminnalliset aivokuvantamismenetelmät, kuten magnetoenkefalografia (MEG) ja toiminnallinen magneettikuvaus (fMRI), ovat mahdollistaneet kipuun liittyvien aivoaktivaatioiden havainnoinnin hyvällä aika- ja paikkatarkkuudella. LL Nuutti Vartiainen tutki TKK:n Kylmälaboratorion Aivotutkimusyksikössä tekemässään väitöstyössä krooniseen kipuun liittyviä aivomekanismeja kahdella potilasryhmällä: toiseen ryhmään kuului kahdeksan monimuotoisesta paikallisesta kipuoireyhtymästä (CRPS) kärsivää potilasta, joilla krooninen kipu paikantui toiseen yläraajaan, ja toiseen ryhmään kahdeksan potilasta, jotka kärsivät toistuviin virusinfektioihin liittyvästä koko toisen kehonpuoliskon käsittävästä kroonisesta kiputilasta. Kipupotilaitten aivoaktivaatiota verrattiin terveiden verrokkihenkilöiden vastaaviin aivoaktivaatioihin. Kuvantamistutkimukset osoittivat, että CRPS-potilailla käden edustusalue primaarilla tuntoaivokuorella oli kutistunut, mikä viittaa siihen että krooninen kipu voi muovata aivoja ja jättää niihin pysyvät jäljet. Potilaiden liikeaivokuori reagoi akuuttiin kipuun sitä huonommin, mitä voimakkaammasta kroonisesta kivusta he kärsivät ja mitä huonompi puristusvoima kädessä oli. Nuutti Vartiaisen mukaan on mahdollista, että potilaitten krooninen kipu johtaa liikeaivokuoren huonontuneeseen toimintaan ja sen välityksellä puristusvoiman heikkouteen ja käden kömpelyyteen. Toistuviin virusinfektioihin liittyvästä kroonisesta kivusta kärsivillä potilailla havaittiin vastaavanlainen käden edustusalueen kutistuminen tuntoaivokuorella; näyttää siis siltä, että useasta eri syystä johtuva krooninen kipu voi jättää samanlaiset jäljet aivoihin. Näillä potilailla havaittiin myös sekä toiminnallisia että rakenteellisia muutoksia aivojen kivunkäsittelyalueilla. Vartiainen arveleekin, että toistuviin virusinfektioihin liittyvillä keskushermostomuutoksilla voi olla osuutta kroonisen kivun kehittymiseen näillä potilailla. LL Nuutti Vartiaisen väitöskirja Brain imaging of chronic pain tarkastetaan keskiviikkona 18.11.2009 Helsingin Teknillisessä korkeakoulussa. http://www.laakarilehti.fi/uutinen.html?opcode=show/news_id=8087/type=1

 

EU ja USA lisäävät yhteistyötä antibioottiresistenssin torjunnassa Julkaistu 11.11.2009 13.45 EU ja Yhdysvallat ovat sopineet yhteistyön tiivistämisestä antibioottiresistenssin torjunnassa. Yhteistyö keskittyy antibioottien asianmukaiseen käyttöön ja uusien antibioottien kehittelyn tukemiseen. Euroopan tartuntatautivirasto ECDC varoittaa lääkäreitä määräämästä antibiootteja tarpeettomasti virusinfektioihin tai käyttämästä laajakirjoisia antibiootteja ilman tarkkaa diagnoosia. ECDC on havainnut resistenssin lisääntyneen monissa Euroopan maissa. Myös suuren yleisön tietoisuutta resistenssiongelmista pyritään lisäämään mm. 18.11. vietettävän Euroopan antibioottipäivän kampanjalla. ECDC:n mukaan MRSA-infektioihin on kehitteillä 13 uutta antibioottia ja gramnegatiivisiin bakteeri-infektioihin 6. Erityisesti jälkimmäisten hoitoon kaivataan keinoja kipeästi. Marianne Jansson Kuva: Public Health Image Library http://www.laakarilehti.fi/uutinen.html?opcode=show/news_id=8064/type=1

 

Sinkki, suuri läpimurto ripulin hoidossa! Julkaistu 09.11.2009 09.01 Suunnilleen tuolla otsikolla aloitti Time äskettäin juttunsa Afrikasta. Siinä kerrottiin Malilaisen kylän lapsista, jotka eivät enää kuole ripuliin. Ansio on sinkkipillerin, joka lopettaa ripulin kuin seinään ja pitää taudin vielä poissakin kuukausia. Miten voi olla, että näin tärkeästä lääketieteellisestä läpimurrosta saa tiedon maallikkomediasta? Enkö ole edistysaskelta huomannut, vaikka melko innokkaasti seuraankin lääketieteellistä kirjallisuutta. Vai onko takana ilkeä lääketeollisuus, joka ei puffaa sille hyödytöntä halpaa lääkettä. Tai kenties kyse on kehitysmaiden aliravittujen lapsien ongelmasta, joka meitä ei liikuta. Ripuliongelmiin tosin kuolee edelleenkin lähes 2 miljoonaa lasta vuosittain. Uppoutuminen PubMedin syvyyksiin paljastaa, että jo yli 20 vuotta sitten kirjoitettiin sinkistä ja ripulista. Silloin puhuttiin sinkin puutoksesta aliravituissa lapsissa. Sinkki ravintolisänä paransi lasten selviämistä erilaisista infektioista. Varsinaisia hoitotutkimuksia sinkillä alettiin tehdä runsaat 10 vuotta sitten, vaihtelevin tuloksin. Vaikutusmekanismit ovat edelleenkin epäselviä. Sekä antimikrobista, immunostimuloivaa tai suoliepiteelin sekreetioon kohdistuvaa vaikutusta on haettu, taaskin vaihtelevin tuloksin. Kuitenkin jo vuonna 2004 WHO lisäsi sinkin ORS-suolaliuoksen kumppaniksi suosituksiinsa pikkulasten ripulin hoidossa. Tämä suositus on juuri uusittu. Siinä neuvotaan antamaan sinkkiä parin viikon ajan. WHO:nkin asiantuntijat ovat sitä mieltä, että näin myös ehkäistään uudet ripulit 2-3 kuukauden ajaksi. He myös arvioivat sinkki-ORS-hoidolla vältettävän kolme neljännestä ripulikuolemista. Eli WHO ja Time ovat samoilla linjoilla. Paitsi että WHO ei kauppaa sinkkiä ihan tuoreena läpimurtona. Hoitotulokset eivät ole olleet riippuvaisia sinkin puutoksesta eli aliravitsemus ei rajaa sinkin indikaatioaluetta. Jos sinkkipilleri on todella niin hyvä, voikin kysyä, miksi sinkkihoito näyttää olevan jollei tuntematon, niin ainakin käyttämätön, menetelmä hyvinvointivaltioissa. Fischer Walker CL, Fontaine O, Young MW, Black RE. Zinc and low osmolarity oral rehydration salts for diarrhoea: a renewed call to action. Bull World Health Organ 2009;87:780–6. Heikki Arvilommi http://www.laakarilehti.fi//kommentti/index.html?opcode=show/news_id=8036/type=7

 

Etusivu » Lääkärilehden uutisia Antibioottiresistentit ESBL-bakteerikannat lisääntyvät Suomessa Julkaistu 26.10.2009 12.03 Laajakirjoisia beetalaktamaaseja tuottavien bakteerikantojen (ESBL) määrä on lisääntynyt merkittävästi kaikkialla maailmassa. Niiden määrä on lisääntynyt tasaisesti myös Suomessa. Sen takia tilannetta on tärkeä seurata jatkuvasti myös täällä, sanoo aihetta tutkinut FM Sofia Forssten. Beetalaktamaasia tuottavat bakteerit ovat resistenttejä tavallisille beetalaktaamiantibiooteille kuten penisilliinille ja amoksisilliinille. Laajakirjoisia beetalaktamaaseja tuottavat kannat (ESBL) ovat resistenttejä myös kolmannen polven kefalosporiineille. Resistenssi johtaa infektiopotilaiden hoidon epäonnistumiseen ja pitkittymiseen. Forssten tutki väitöskirjassaan Suomen ESBL-tilannetta vuosina 2002-2007. ESBL-tuottavia bakteerikantoja löydettiin 72 prosentilta seuranta-aikana tutkituista 994 bakteerikannasta. Suomen tilanne on kuitenkin vielä kohtuullisen hyvä verrattuna muihin Euroopan maihin, tutkija toteaa. Tutkittu aineisto koostui suomalaisilta potilailta kerätyistä Enterobacteriaceae -bakteerikannoista. Tutkimuksessa seurattiin näiden kantojen herkkyyksiä hoidossa käytetyille mikrobilääkkeille. Myös tutkittujen bakteerien beetalaktamaasiresistenssin geneettiset mekanismit määritettiin. Escherichia coli ja Klebsiella spp. ovat yleisimpiä virtsatieinfektioiden aiheuttajabakteereja. Lisäksi E. coli on yleisin aikuisten avohoitoperäisen sepsiksen aiheuttaja. Enterobakteerit, jotka ovat hankkineet kyvyn tuottaa ESBL-entsyymejä, ovat resistenttejä käytännössä kaikille beetalaktaamiryhmän antibiooteille, karbapeneemeitä lukuunottamatta. ESBL-tuottavien E. coli- ja Klebsiella spp. -kantojen yleistyminen on merkittävä hoidollinen ja sairaalahygieeninen ongelma. ESBL-kantojen yleistyminen on merkittävä ongelma myös siksi, että näiden kantojen tunnistaminen, seuranta ja tyypitys edellyttävät laboratorioilta erikoistoimenpiteitä, Forssten toteaa. Lääketieteellisen mikrobiologian alaan kuuluva väitöskirja "Genetic Basis and Diagnostics of Extended-Spectrum b-Lactamases among Enterobacteriaceae in Finland" (Laajakirjoisten b-laktamaasien genetiikka ja diagnostiikka Enterobacteriaceae -kannoissa Suomessa) tarkastetaan Turun yliopistossa 30.10.2009. http://www.laakarilehti.fi/uutinen.html?opcode=show/news_id=7962/news_db=web_lehti2009/type=1/ref=rss

 

Etusivu » Lääkärilehden uutisia Bakteerien vastaisku Julkaistu 12.02.2009 13.30 Vuonna 1984 nuori lääketieteellisen mikrobiologian tutkija kuuli väitöstilaisuudessa vastaväittäjänsä sanat: antibioottiresistenssin tutkiminen ei enää kannata. Vastaväittäjä perusteli lausuntoaan uusien antibioottien tehokkuudella. Nuori tutkija myönsi vastaväittäjän olevan oikeassa ja ajatteli olevansa kuolevalla alalla. Sittemmin nuoresta tutkijasta sukeutui Terveyden ja hyvinvoinnin laitoksen tutkimusprofessori. Pentti Huovinen on joutunut myöntämään olleensa 1980-luvun alussa väärässä vastaväittäjänsä kanssa. Ensimmäiset merkit resistenssiongelman lisääntymisestä saatiin 1980-luvun lopulla. Vuonna 1997 Huovinen istui laatimassa konsensuslausumaa, jolla haluttiin saada Suomen resistenssiongelma kuriin. Konsensuskokouksen jälkeen on Huovisen mielestä tapahtunut paljon hyvää. – Antibioottien käyttö kokonaisuudessaan on järkevöitynyt. MIKSTRA-ohjelman ja FiRe-verkoston ansiosta on saatu paljon lisää tietoa antibiooteista ja bakteereista. Tämä on mahdollistanut entistä tarkemmat hoitosuositukset. Edistyksestä huolimatta ihminen on jäämässä alakynteen. Bakteerit ovat evoluutiossaan nopeita ja ovelia, ja synnyttävät uudentyyppisiä uhkia jatkuvasti. Euroopan tautivirasto ECDC on määritellyt antibioottiresistenssin yhdeksi 2000-luvun suurimmista terveysuhista. Luovuus koetuksella Meilahden tornissa kohdataan säännöllisesti tilanteita, joissa potilaaseen pesiytynyt moniresistentti bakteeri ei taltu lääkkeellä. Lääkärin luovuus on silloin koetuksella. – Veritautipotilaiden kohdalla esimerkiksi olemme turvautuneet kolistiinilääkitykseen resistenttien pseudomonasten aiheuttamien infektioiden hoidossa. Kolistiini ei ole Suomessa enää rekisterissä, mutta tässä tapauksessa muita antibiootteja ei enää ollut käytettävissä, kertoo infektiolääkäri, dosentti Veli-Jukka Anttila Helsingin ja Uudenmaan sairaanhoitopiiristä. Anttilan mukaan kolistiinin kaltaisia ”takaisinpäin vetämisiä” joudutaan tekemään yhä useammin, koska uudempien antibioottien teho on heikentynyt. Taistelu bakteerien resistenssiä vastaan on arkipäivää. Odottava katse kääntyy kohti lääketeollisuutta. – Uusista antibiooteista tarvittaisiin edes pieni reservi, joka säilyisi teho-osastojen ja sairaaloiden käytössä. Vaikka hoito olisikin vähän kalliimpaa, se ei haittaisi, koska reservin käyttö olisi kontrolloitu, Anttila pohtii. Resistenssiongelman paheneminen on saanut hätäisimmät puhumaan ­anti­bioottien jälkeisestä ajasta. Mitä tapahtuisi, jos antibiootteja ei enää olisi? – Koko kehittyneeltä lääketieteeltä katoaisi pohja. Elinsiirrot, leukemiahoidot, kantasolusiirrot, tehohoidot, laajojen palovammojen hoidot... Muutama esimerkki toimenpiteistä, joita ei voisi enää tehdä, sillä potilaat kuolisivat infektioihin. Ilman antibiootteja potilaita ei yksinkertaisesti voisi enää hoitaa, tähdentää Anttila. Haloo, lääketeollisuus! Samaan aikaan kun käytössä olevien antibioottien teho on kaventunut, uusien kehittely on hiipunut. Pari vuotta sitten julkaistussa selvityksessä vain 1,6 prosenttia suurten lääke­yritysten kehittelyssä olleista lääkkeistä oli antibiootteja. Uusia lääkeaineryhmiä ei ollut tiedossa lainkaan. Grampositiivisiin bakteereihin tehoavaa arsenaalia on vielä käytettävissä ja lisääkin on tulossa. Sen sijaan gramnegatiivisille bakteereille ei ole lääkeputkessa mitään vastusta kehitteillä, vaikka markkinoita olisi. – Karbapeneemien jälkeen ei ole tarjolla mitään. Uusista kehitetyistä antibakteerisista lääkeaihioistakin 95 prosenttia tehoaa ainoastaan grampositiivisiin bakteereihin, sanoo professori Martti Vaara HUSLABista. Gramnegatiivisten bakteerien ylimääräinen suojakalvo on suuri haaste lääkekehittelylle. Aineet, jotka jaksavat hajottaa gramnegatiivisia bakteereja, alkavat Vaaran mukaan olla niin toksisia, että niitä ei voi käyttää. Vaara kertoo uskoneensa viime vuosiin saakka, että lääketeollisuus herää, kunhan paine nousee riittäväksi. Nyt huolestuttaa se, että mitään ei ole kuulunut. Lisäksi talouden taantuma on saanut lääketeollisuuden supistamaan tutkimusta ja tuotekehittelyä. Myös Pentti Huovinen on pettynyt lääketeollisuuden panostukseen. – Vuonna 1997 todettiin, että uusien antibioottien kehittäminen kestää toistakymmentä vuotta. Uusia merkittäviä antibiootteja ei ole sen jälkeen saatu. Yrittämisen puutteesta tuskin on kyse, mutta monet muut lääkkeet ovat tuottavampia ja sitä kautta teollisuudelle houkuttelevampia, Huovinen pohtii. Lisäaikaa on yritetty saada vanhoista lääkkeistä. Esimerkiksi edellä mainittu, haittojen vuoksi kertaalleen hyllytetty kolistiini on otettu uudelleen käyttöön. Avohoidossa taas ESBL-kantojen aiheuttamissa virtsatieinfektioissa on palattu nitrofurantoiiniin. Lue lisää perjantaina 13. helmikuuta ilmestyvästä Lääkärilehdestä. Mia Flygar, Marianne Jansson Kuva: Public Health Image Library http://www.laakarilehti.fi/uutinen.html?opcode=show/news_id=6901/type=1

 

Etusivu » Lääkärilehden uutisia Geenimuutokset lisäsivät C. difficilen vaarallisuutta Julkaistu 28.09.2009 10.32 Clostridium difficile -bakteerin aiheuttamien infektioiden lisääntyminen johtuu tautigeenissä tapahtuneista muutoksista, brittiläiset tutkijat toteavat Genome Biology -lehdessä julkaistussa tutkimuksessa. Tutkijat vertasivat bakteerin ”historiallista” ribotyyppiä 027 (CD196), brittiläisestä Stoke Mandevillen sairaalasta vuonna 2003 eristettyä kantaa (R20291) sekä aiemmin sekventoitua ribotyyppi 012-kantaa (630). He havaitsivat uuden R20291-bakteerikannan kehittäneen ominaisuuksia, joiden avulla se selviää ympäristössä paremmin, leviää helpommin ja aiheuttaa potilaille vakavampia oireita kuin aiemmat kannat. Stoke Mandevillen sairaalassa bakteeri aiheutti vuosien 2003-2006 välillä kaksi infektioaaltoa, jotka tappoivat 35 ihmistä. Verrattuna 630-kantaan 027-kannoilla on 234 lisägeeniä. Epidemioita aiheuttavalla 027-kannalla on lisäksi viisi geenialuetta, jotka puuttuvat ”historialliselta” 027-kannalta ja 630-kannalta. Tutkijoiden mukaan osa geenimuutoksista on tapahtunut viimeisten 20 vuoden aikana. Kyse ei ollut vain heikosta hygieniasta Tutkimusta johtanut professori Brendan Wren sanoo tulosten auttavan ymmärtämään, kuinka Clostridium difficile -bakteerista on kehittynyt niin aggressiivinen. – Nämä kannat ilmestyivät kuin tyhjästä ja niiden leviäminen aiheutti C. difficilen nopean lisääntymisen, Wren sanoi BBC:lle. – Tutkimus paljastaa selvästi, että kyse ei ollut sairaaloiden siivouksesta vaan siitä, että bakteerikanta on kehittänyt suuria määriä uutta DNA:ta. Wren totesi, että sairaaloiden hygieniaan on jatkossakin kiinnitettävä huomiota infektion pitämiseksi kurissa. Sirpa Kulonen http://www.laakarilehti.fi/uutinen.html?opcode=show/news_id=7805/news_db=web_lehti2009/type=1/ref=rss

 

Lääkärilehdestä Varo väärää A(H1N1)-diagnoosia! 02.09.2009 Suomalaiset lääkärit ja sairaanhoitajat ovat HUS:n osastonylilääkärin Veli-Jukka Anttilan mukaan varsin tietoisia A(H1N1)-influenssasta. Taudista on kuitenkin kohistu niin, että influenssaksi on tulkittu bakteeritulehduksia, esimerkiksi munuaisaltaan tulehduksia, ja potilaita on lähetetty kotiin väärän lääkityksen kanssa. – Tällaisia yksittäistapauksia on esiintynyt. Ongelma on siinä, että A(H1N1)-influenssan laboratoriodiagnostiikka ei ole nopeaa eikä laboratoriokokeita yleensä tehdä. Kun diagnoosi perustuu yleiseen taudinkuvaan, influenssaksi tulkitaan helposti joitakin muita oireiltaan samankaltaisia infektioita, Anttila toteaa. – Edes H1N1-kohorttiosastolla henkilökunnan arvaukset infektiosta eivät osu aina kohdalleen. CRP-arvokin on vaihdellut H1N1-potilailla normaalista yli 300 mg/l:aan. http://www.clostridiumdifficile.fi/laakarilehti/

 

http://www.laakarilehti.fi/uutinen.html?opcode=show/news_id=6332/news_db=web_lehti2006/type=1

Clostridium difficile tavallinen taudinaiheuttaja ilman antibioottialtistustakin
08.10.2008

Puolet avohoidon Clostridium difficile -infektioista oli saatu ilman edeltävää antibioottialtistusta kanadalaistutkimuksessa. Antibioottien käyttö lisäsi selvästi Clostridium-ripulin vaaraa 30 päivän ajan.

Canadian Medical Association Journalissa julkaistussa tutkimuksessa tarkasteltiin 65-vuotiaiden ja sitä vanhempien ripulipotilaiden edeltävää antibioottien käyttöä. Aineistossa on mukana avohoitopotilaiden 836 sairaalahoitoon johtanutta C. difficile -infektiota ja jokaiselle kymmenen verrokkia. Sairaalaperäiset infektiot jätettiin tarkastelun ulkopuolelle.

Clostridium-ripulipotilaista 53 % ei ollut käyttänyt antibioottia edeltäneiden 45 päivän aikana ja 46 % edeltäneiden 90 päivän aikana.

Antibioottien käyttö lisäsi Clostridium-ripulin riskin kymmenkertaiseksi (RR 10,6; 95 %:n LV 8,9–12,8); riski oli suurin klindamysiiniä, gatifloksasiinia ja kefalosporiineja saaneilla. Riskisuhde oli 20 päivää lääkekuurin jälkeen 15,4, mutta 45 päivää lääkekuurin jälkeen enää 3,2.

Protonipumpun estäjälääkitys, tulehduksellinen suolistosairaus ja ärtyvän suolen oireyhtymä olivat yhteydessä suurentuneeseen Clostridium-ripulin vaaraan.

Clostridium difficile on yleisin mikrobilääkitykseen liittyvän ripulin aiheuttaja. Vakavissa ripulitapauksissa C. difficile on kuitenkin parasta tutkia, vaikkei potilas olisi käyttänytkään antibioottia lähiaikoina.

-Sairaalainfektioiden torjunnassa ratkaisee raha

-Sairaalainfektiot aiheuttavat huomattavan tautitaakan

Mari Kanerva, Jukka Ollgren, Mikko J. Virtanen, Outi Lyytikäinen
sekä kansalliseen sairaalainfektioiden
prevalenssitutkimukseen osallistuneet sairaalat

- Potilaan näkökulmanäkökulma

Virpi Erämaja
lukion matematiikan ja kemian opettaja

Suomen Lääkärilehti 4/2008 vsk 63 

Clostridium difficile 027 on
vaikea haaste sairaalahygienialle